NF-κB p65在高糖诱导3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗中的作用

摘要 : 建立高糖诱导胰岛素抵抗的细胞模型， 研究高糖对3T3-L1脂肪细胞NF-κB p65表达及转位的影响。诱导成熟的3T3-L1脂肪细胞与5.0 mmol/L的葡萄糖含或不含0.6 nmol/L的胰岛素(LGIns+ 组与LGIns- 组)或者与25.0 mmol/L葡萄糖含或不含0.6 nmol/L的胰岛素(HGIns+组与HGIns-组)培养18 h， 以2-脱氧-[3H]-D-葡萄糖摄入法观察葡萄糖的转运率， 用Western印迹检测总NF-κB p65及核NF-κB p65的表达， 用激光扫描共聚焦(CLSM)对NF-κB p65进行定位显示。结果显示， 仅HGIns+组， 即3T3-L1脂肪细胞与25.0 mmol/L葡萄糖含0.6 nmol/L的胰岛素培养18 h后， 胰岛素刺激的葡萄糖转运减少55%(P<0.01)， 同时Western印迹和CLSM均显示NF-κB p65核转位增加(P<0.01)，但对3T3-L1脂肪细胞总NF-κB p65的表达无明显影响(P>0.05)。研究结果表明， 只有在胰岛素(0.6 nmol/L)存在的条件下， 高糖(25.0 mmol/L)才可以诱导胰岛素抵抗， 其分子机制可能与其刺激NF-κB p65的核转位， 调节相关基因的表达有关。