ATM调节体细胞重编程
贺海鹏 吴 侠*
内蒙古大学生命科学学院, 省部共建草原家畜生殖调控与繁育国家重点实验室, 呼和浩特 010021
摘要 : 共济失调–毛细血管扩张突变(ataxia telangiectasia mutated, ATM)蛋白属于磷脂酰肌醇-3-激酶相关激酶家族(phosphatidylinositol-3-kinase related kinase family, PIKK)成员, 是DNA损伤的感应器并将DNA损伤信号传递到下游修复蛋白, 从而启动DNA修复、细胞周期阻滞和细胞凋亡等一系列事件, 进而维持细胞基因组完整性。近期的研究揭示, ATM参与了体细胞重编程过程, 当ATM完全缺失后显著影响诱导多能干细胞(induced pluripotent stem cells, iPS cells)获得以及染色质的稳定; ATM还通过参与重编程过程中的染色质重塑进而调控体细胞重编程。ATM下游的效应因子p53和H2AX(histone 2A member X)等在重编程引起的细胞周期阻滞和凋亡中发挥重要作用。该文重点探讨了ATM及其下游细胞因子在参与调控体细胞重编程过程中的作用机制。
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