神经干细胞通过P25和P35蛋白质促进缺血缺氧性脑病新生大鼠神经功能恢复
田雨光1 庞 炜1 安 雷2 魏 伟3 顾为望1 王玉珏1 岳 敏1*
1南方医科大学实验动物中心暨比较医学研究所, 广州 510515; 2南方医科大学第三附属医院神经外科,广州 510630; 3广东省脐带血造血干细胞库, 广州 510000
摘要 : 该文探讨了神经干细胞(neural stem cells, NSCs)对缺血缺氧性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy, HIE)新生大鼠的治疗作用及P25、P35蛋白质水平变化的影响。60只新生7 d SD大鼠随机分为3组, 每组20只。Sham组: 施假手术; 模型组: HIE造模, 以PBS处理; 治疗组: HIE造模, 以NSCs治疗。干预后第5、7、14、21 d作神经行为学检测。第21 d处死, 取组织切片进行HE染色作病理分析。Western blot法检测海马区P25、P35蛋白质水平。免疫荧光双染验证P25、P35蛋白质水平。Rotarod test结果显示, 与Sham组比较, 模型组与治疗组大鼠在转轮中坚持时间明显下降(P<0.05);造模后第7、14、21 d, 治疗组大鼠在转轮中坚持时间升高趋势明显高于模型组(P<0.05)。Morris水迷宫结果显示, 与模型组相比, 治疗组大鼠的逃避潜伏期在各个时间点均明显下降(P<0.05)。模型组大鼠出现海马区神经元水肿、核染色质结构不清、空泡形成等病理变化, 治疗组病理损伤明显减轻。Western blot结果显示, 与Sham组相比, 模型组P35水平减少, P25水平增加(P<0.05); 治疗组与模型组相比较P35水平增多, P25水平减少(P<0.05)。免疫荧光双染在细胞学水平验证了P35、P25水平变化。该研究结果表明, NSCs可促进大鼠缺血脑损伤后神经功能恢复, 可能通过上调P35蛋白质水平, 下调P25蛋白质水平, 对脑缺血损伤起保护作用。
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