下调骨肉瘤细胞CD13表达对肿瘤血管生成的作用及机制

陈倩竹¹ 马磊¹ 蒋师放¹ 黄伟² 李龙江^1*

¹重庆医科大学病理生理学教研室, 干细胞与组织工程研究室, 重庆 400016;
²重庆医科大学附属第一医院骨科, 重庆 400016

摘要 : 白细胞分化抗原13(cluster of differentiation 13, CD13)不仅能促进肿瘤细胞恶性发展, 而且有助于肿瘤血管的生成。该研究下调骨肉瘤细胞(MG63)CD13表达, 通过ELISA和Western blot观察骨肉瘤中CD13的表达对白细胞介素-6(interleukin-6, IL-6)释放和血管内皮细胞(vascular endothelial cell, HUVEC)中信号转导和转录激活子3酪氨酸705位点(signal transducer and activator of transcriptionTyr705, STAT3Tyr705)磷酸化水平的影响。同时, 检测MG63中CD13对HUVEC迁移、侵袭和血管管腔形成能力的调控作用和机制。结果显示, 下调MG63中CD13表达可抑制IL-6释放, 降低HUVEC中STAT3Tyr705磷酸化水平, 并抑制其迁移、侵袭和血管形成能力。而外源性IL-6能抵消下调MG63中CD13后对HUVEC的上述作用。因此, 抑制骨肉瘤中CD13-IL-6-STAT3信号通路将阻止肿瘤血管形成, 可成为骨肉瘤治疗的新靶点。