氯喹抑制自噬增强宫颈癌细胞SiHa对CPT处理的敏感性

王晓娜¹ 任云青^2* 吴惠文³ 赵嘉伟⁴ 游荷花² 宋彬妤³ 杨赛² 任来峰^2*

¹山西医科大学第一临床医学院, 太原 030001; ²山西医科大学汾阳学院医学检验系, 汾阳 032200; ³山西医科大学汾阳学院科技中心, 汾阳 032200; ⁴厦门大学医学院临床医学系, 厦门 361000

摘要 : 自噬诱导是肿瘤细胞对化疗药物抵抗性的原因之一, 该研究探讨溶酶体抑制剂氯喹对喜树碱(camptothecin, CPT)诱导的宫颈癌细胞SiHa死亡的增敏效果。CPT和/或氯喹处理宫颈癌SiHa细胞, MTT法检测细胞增殖, DAPI和TUNEL染色观察细胞凋亡, Western blot和免疫荧光检测自噬及凋亡相关蛋白。结果发现, CPT处理后, SiHa细胞MAP1LC3B荧光点和LC3II(microtubuleassociated protein light chain 3II)蛋白水平增加, p62荧光点和蛋白质水平则减少; 而采用氯喹特异抑制自噬后, 可明显提高CPT诱导的细胞凋亡、caspase-9的激活和PARP(poly ADP-ribose polymerase)的切割, 而全长caspase-2水平显著下降。以上结果提示, 氯喹可通过抑制细胞自噬而增强宫颈癌细胞株SiHa对CPT诱导细胞凋亡的敏感性。