USP9X低表达通过下调Mcl-1促进肝癌细胞凋亡

胡惠雯¹ 汤成泳² 蒋清虎¹ 罗伟¹ 刘济铭¹ 魏续福¹ 刘锐¹ 吴忠均^1*

¹重庆医科大学附属第一医院肝胆外科, 重庆 400016; ²重庆医科大学附属第一医院药剂科, 重庆 400016

摘要 : 研究抑制泛素特异性蛋白酶9X(ubiquitin-specific protease 9X, USP9X)对人肝癌(primaryhepatocellular carcinoma, HCC)细胞SMMC7721和HepG2中髓细胞白血病-1(myeloid cell leukemia-1, Mcl-1)蛋白的表达调控及对细胞凋亡和生长活力的影响。实验分为USP9X-siRNA组和阴性对照NC组两组进行分析。通过Western blot技术分别检测USP9X在肝癌细胞SMMC7721、HepG2和正常人肝细胞株L02中的蛋白表达情况; 应用化学合成USP9X-siRNA转染肝癌细胞SMMC7721和HepG2, 通过Western blot、流式细胞仪和MTT检测转染前后Mcl-1的蛋白表达差异以及细胞凋亡和生长活力变化。结果表明, USP9X在肝癌细胞SMMC7721和HepG2中的蛋白表达水平均高于正常肝细胞L02(t=15.155, P=0.000; t=9.171, P=0.001); SMMC7721和HepG2细胞中抑制USP9X能明显下调Mcl-1的蛋白表达, 并导致细胞凋亡增加和生长活力降低。提示, 肝癌细胞SMMC7721和HepG2中USP9X表达上调; USP9X表达降低可能通过下调Mcl-1的蛋白表达进而诱导人肝癌细胞SMMC7721和HepG2的凋亡。