RNAi干扰Ska2对H1299细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响

王义涛^1,2 蔡伟^1,2 朱远远^1,2 李溪月^1,2 张春冬^1,2 王森^1,2 雷云龙^1,2 张莹^1,2 朱慧芳^1,2 李轶^1,2 卜友泉^1,2*

¹重庆医科大学生物化学与分子生物学教研室, 重庆 400016; ²重庆医科大学分子医学与肿瘤研究中心, 重庆 400016

摘要 : Ska2(spindle and kinetochore associated complex subunit 2), 又称FAM33A(family withsequence similarity 33, member A), 是新近发现的一个与细胞周期调控和肿瘤发生发展紧密相关的基因, 且与该团队前期发现的新基因PRR11(proline rich 11)共享一个双向启动子。但是, Ska2在肺癌中的具体作用和分子机制仍不清楚。该研究选用肺癌细胞系H1299, 采用RNAi技术构建Ska2基因沉默的稳定细胞株, 并进行了细胞表型和潜在分子机制分析。RT-PCR和Western blot结果表明,Ska2在mRNA和蛋白质水平上的表达均被有效抑制。细胞增殖、细胞迁移和侵袭实验结果表明,与对照细胞相比, Ska2基因沉默稳定细胞株的细胞增殖能力、细胞迁移和侵袭能力均显著降低。此外, Ska2基因被沉默后, CCNA1基因的表达显著下调。该研究的结果提示, Ska2与其对侧基因PRR11的功能高度相关, 可能与PRR11共同参与肺癌细胞增殖、迁移和侵袭行为的调节。