白细胞介素13 通过STAT6 途径促进瘢痕成纤维细胞株胶原合成
熊丽霞1 李文林2 蔡震宇1 蔡 伟3 邹芳芳1 陈厚文3 石小玉3*
1 南昌大学医学院病理生理学教研室, 南昌330006; 2 江西省医学科学研究所,江西省医学生物高技术重点实验室, 南昌 330006; 3 南昌大学基础医学院, 南昌 330006
摘要 : 增生性瘢痕和瘢痕疙瘩是一种皮肤纤维化过程， 是创伤修复的必然产物。白细胞介素13(IL-13)是与纤维化等多种疾病发生机制密切相关的细胞因子。本文观察重组白细胞介素13(rIL-13)对瘢痕成纤维细胞株(CRL-1762)的胶原合成作用， 探讨其作用机制。CRL-1762细胞分为实验组和对照组， 实验组加入rIL-13(100 μg/L)， 用细胞计数和HE 染色观察细胞增殖和细胞形态; 检测细胞培养上清液中羟脯氨酸(Hyp)含量; RT-PCR 检测细胞IL-13 受体的表达; 用Western blot 检测STAT6 蛋白磷酸化情况。结果显示CRL-1762 细胞表达IL-13 受体α1; 实验组细胞数量显著增加(P<0.01)， 上清液中Hyp 含量显著高于对照组(P<0.01); IL-13 作用CRL-1762 细胞2 h 后磷酸化STAT6蛋白表达最强， 4 h后衰减。由此可见， CRL-1762细胞表达IL-13受体α1， rIL-13通过STAT6途径促进CRL-1762 细胞胶原合成
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