SM22α 抑制球囊损伤诱导的新生内膜形成

摘要 : 观察外源性SM22α对球囊损伤诱导的大鼠颈总动脉新生内膜形成的影响， 并探讨其机制。雄性SD大鼠经球囊剥脱颈总动脉内皮后随机分为3组: 未感染组、pAd组和pAd-SM22α组。术后14 天取颈总动脉标本， HE 染色观察血管内膜增生情况， 用Western blot 和免疫组化方法检测外源性SM22α、PCNA和p27 在血管壁中的表达水平， 以及Raf-1、MEK1/2 和ERK1/2 的磷酸化水平。实验结果显示， 外源性SM22α 在血管壁中得到稳定表达; 过表达SM22α 可显著抑制球囊损伤诱导的血管新生内膜的增厚， 与pAd 组比较， 内膜/ 中膜比值(I/M)降低70%; Western blot 结果显示， 在pAd-SM22α 组中增殖标志物PCNA 表达水平降低(P<0.05)， 而增殖抑制蛋白p27 表达水平增高(P<0.05)， 同时伴有增殖相关信号转导分子Raf-1、MEK1/2和ERK1/2的磷酸化水平降低(P<0.05)。结果提示， 过表达SM22α 可抑制球囊损伤诱导的血管内膜增生， 其机制可能与阻断Raf-1-MEK1/2-ERK1/2通路的级联活化有关。