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SM22a参与血清饥饿诱导的血管平滑肌细胞微丝重塑


程云会 韩 梅* 温进坤
河北医科大学基础医学研究所,河北省医学生物技术重点实验室,石家庄050017
摘要 : 血清饥饿可诱导体外培养的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells, VSMC)由合成型转变为收缩型,微丝重塑是该过程的一个重要事件。平滑肌22 a(smooth muscle 22 alpha, SM22a)是VSMC的标志蛋白,为了证实SM22a是否参与调节VSMC的微丝重塑过程,采用反义 技术,封闭SM22a表达,利用间接免疫荧光染色、透射电镜观察SM22 a表达对VSMC微丝重塑的影响,利用细胞平面迁移实验观察SM22 a表达对VSMC运动功能的影响。实验结果显示,在血清饥饿培养的VSMC中,伴随着SM22 a和SM a肌动蛋白表达上调,微丝数量明显增多,呈极性束状分布。用反义SM22 a抑制SM22a表达后,血清饥饿诱导的VSMC微丝重塑受阻,微丝纤 细,排列紊乱,且细胞迁移活性下降。结果提示,在VSMC微丝组装过程中,SM22 a可能起一种捆绑蛋白作用。