Ridaifen-G诱导细胞死亡不依赖于细胞凋亡蛋白酶

安里菲热·安尼瓦尔^1,2　羽鸟麻奈美²　森田明典²　椎名勇³ 中田健也³　户崎雄太³　王艳雯³　池北雅彦²　李冠^1*

¹新疆大学生命科学与技术学院, 乌鲁木齐 830046; ²东京理科大学理工学部应用生物科学科, 千叶县 278-8510;³东京理科大学理学部应用化学科, 东京 162-8601

摘要 : 通过对Ridaifen-G(RID-G)诱导造血细胞U937、Raji、THP-1和IM-9死亡是否需要Z-VAD-fmk(一种细胞凋亡蛋白酶抑制剂)的研究，发现RID-G以细胞凋亡蛋白酶非依存性的方式诱导细胞死亡，并伴随有线粒体功能紊乱。Z-VAD-fmk对U937细胞的死亡没有影响，但抑制etoposide诱导的细胞凋亡; DNA片段化结果表明， RID-G可破坏Raji和THP-1细胞的DNA，经RID-G处理后的U937细胞的DNA条带没有经etoposide处理的清晰。此外， Z-VAD-fmk对U937、THP-1和Raji细胞DNA的片段化程度有不同的影响，抑制细胞死亡。这些结果表明， RID-G诱导的非典型细胞死亡不依赖于caspase，且伴随有线粒体功能紊乱。