新合成的7-氮杂异靛蓝抑制A549细胞增殖的作用及可能机制

摘要 : 研究新合成的N1-(正-丁基)-7-氮杂异靛蓝(N1-(n-butyl)-7-azaisoindigo， 7-AI-b)抑制人非小型肺癌细胞A549的增殖， 初步探索其抗肿瘤的机制。以不同浓度的7-AI-b作用于A549， MTT检测与相差显微镜观察相结合， 分析7-AI-b对细胞增殖的影响; MDC染色和Western印迹检测自噬标志蛋白(LC3)的表达， 研究药物处理后细胞是否发生了自噬。PI单染， 流式检测细胞周期的变化; Fluo-3-AM荧光探针检测细胞中Ca2+的含量。结果发现， 7-AI-b以时间和剂量依赖性方式抑制细胞的增殖; MDC染色后， 自噬小泡增多， LC3的总表达量增加， 且由LC3-I 向LC3-II的转变量升高。流式细胞检测发现细胞被阻滞在G0/G1期; 同时， 药物处理后， 细胞内Ca2+出现了超载。由此， 新合成的7-AI-b有很好的抑制肿瘤细胞增殖的作用， 其机制与引起细胞周期阻滞、诱导细胞自噬有关， 胞内Ca2+超载也参与了该作用。