FGD5-AS1调控miR-3163/CNPY2轴对脑胶质瘤细胞增殖和凋亡的影响

该文旨在探究长链非编码RNA((LncRNA) FGD5反义RNA1( FGD5-AS1)调控微小RNA-3163(miR-3163)/冠层成纤维细胞生长因子信号调节因子2(CNPY2)轴对脑胶质瘤细胞增殖和凋亡的影响。qRT-PCR检测正常星形胶质细胞和胶质瘤细胞U87、LN229、U251中LncRNA FGD5-AS1、miR-3163、CNPY2 mRNA表达量; 将U87细胞分为对照(NC)组、sh-NC组、sh-FGD5-AS1组、sh-FGD5-AS1+anti-NC组、sh-FGD5-AS1+anti-miR-3163组、miR-NC组、miR-3163 mimic组、miR-3163 mimic+OE-NC组、miR-3163 mimic+OE-CNPY2组。通过克隆形成实验和流式细胞术分别检测细胞增殖和凋亡情况; Western blot检测细胞中CNPY2、细胞周期蛋白D1(CCND1)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)的表达量; RNA免疫共沉淀(RIP)和双荧光素酶实验检测LncRNA FGD5-AS1、miR-3163、CNPY2的靶向关系。与正常星形胶质细胞相比, LncRNA FGD5-AS1、CNPY2 mRNA表达量在U87、LN229、U251细胞中显著升高, miR-3163表达量在U87、LN229、U251细胞中显著降低(P<0.05), 其中U87细胞的三指标变化趋势最为明显; 与sh-NC组或miR-NC组相比, sh-FGD5-AS1组或miR-3163 mimic组集落形成数量以及CNPY2和CCND1蛋白表达量显著降低, 细胞凋亡率、Bax蛋白表达量显著升高(P<0.05); 与sh-FGD5-AS1+anti-NC组或miR-3163 mimic+OE-NC组相比, sh-FGD5-AS1+anti-miR-3163组或miR-3163 mimic+OE-CNPY2组集落形成数量以及CNPY2、CCND1蛋白表达量显著升高, 细胞凋亡率、Bax蛋白表达量显著降低(P<0.05); RIP实验和双荧光素酶实验均表明miR-3163与LncRNA FGD5-AS1、CNPY2存在靶向关系(P<0.05)。敲降LncRNA FGD5-AS1可通过上调miR-3163表达, 进而靶向下调CNPY2表达, 从而抑制脑胶质瘤细胞增殖并促进其凋亡。

CSTR: 32200.14.cjcb.2026.04.0005