p53缺失协同K-rasG12D激活对细胞成瘤性的影响
王作云1 孙艺华2 叶小磊2 李 立2 季红斌2 刘新垣1,2 王毅刚1*
1浙江理工大学生命科学学院新元医学与生物技术研究所, 杭州310018; 2中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所, 上海200031
摘要 : 为研究p53缺失和K-ras突变在肺癌发生中的作用， 建立了p53条件性敲除， K-rasG12D条件性激活(p53loxp/loxp、Lox-Stop-Lox-K-rasG12D)的基因嵌合小鼠， 获得条件性基因嵌合小鼠胚胎成纤维细胞(mouse embryonic fibroblasts， MEFs )。体外研究发现， 内源性p53缺失协同K-rasG12D的突变激活可促进MEFs的分裂、增殖和转化; 体内研究证实， 该协同突变激活可快速诱发肺部肿瘤的产生， 组织病理学分析表明该肺癌类型为腺癌。上述研究工作为进一步认识p53和K-ras在肺癌发生发展中的作用打下了基础。
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