LncRNA SNHG25调控miR-195-5p/HMGA1轴对宫颈癌细胞增殖、凋亡和免疫逃逸的影响

该文旨在探讨长链非编码RNA SNHG25(LncRNA SNHG25)调控微小RNA-195-5p(miR 195-5p)/高迁移率组A1(HMGA1)轴对宫颈癌(CC)细胞增殖、凋亡和免疫逃逸的影响。分别检测宫 颈癌组织、癌旁组织以及人宫颈上皮细胞H8、宫颈癌细胞HeLa中LncRNA SNHG25和miR-195 5p的表达水平。将HeLa细胞分为sh-NC组、sh-SNHG25组、sh-SNHG25+miR-195-5p inhibitor组、 sh-SNHG25+inhibitor NC组、miR-NC组、miR-195-5p mimics组、miR-195-5p mimics+pcDNA组、 miR-195-5p mimics+HMGA1组。qRT-PCR法检测各组HeLa细胞LncRNA SNHG25、miR-195-5p和 HMGA1 mRNA的表达水平, CCK-8试剂盒法检测细胞活性, 克隆形成实验检测细胞增殖能力, 流 式细胞术法检测细胞凋亡情况, 划痕实验检测细胞迁移能力, Transwell小室法检测细胞侵袭能力, Western blot法检测HMGA1、N-cadherin、E-cadherin、cleaved-caspase 3蛋白表达量。利用ELISA 法检测CD8+ T细胞与HeLa细胞共培养的细胞上清中IFN-γ、IL-4和IL-10水平, 双荧光素酶报告基 因实验分别验证miR-195-5p与LncRNA SNHG25、miR-195-5p与HMGA1的靶向关系。宫颈癌组织、 HeLa细胞中LncRNA SNHG25表达上调、miR-195-5p表达下调。沉默LncRNA SNHG25的表达或过 表达miR-195-5p能够显著降低HeLa细胞克隆数、侵袭数和划痕愈合率, HMGA1和N-cadherin蛋白 表达量下降, 细胞凋亡率、E-cadherin和cleaved-caspase 3蛋白表达量升高(P<0.05)。抑制miR-195-5p 表达或过表达HMGA1可逆转沉默LncRNA SNHG25或过表达miR-195-5p对HeLa细胞增殖、迁移、 侵袭及上皮–间质转化的抑制作用(P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验显示, miR-195-5p与LncRNA SNHG25、HMGA1分别存在靶向关系。沉默LncRNA SNHG25可通过靶向miR-195-5p/HMGA1轴抑 制HeLa细胞免疫逃逸。在宫颈癌组织与细胞中LncRNA SNHG25过表达, 沉默LncRNA SNHG25的 表达可通过上调miR-195-5p的表达、下调HMGA1的表达, 抑制HeLa细胞增殖、迁移、侵袭和免疫 逃逸, 促进HeLa细胞凋亡。

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