miR-338-3p通过GPX4/ACSL4/ACSL3通路对结直肠癌细胞恶性进展的作用

该文旨在探究miR-338-3p通过调控谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)/长链酰基辅酶A合 成酶4(ACSL4)/长链酰基辅酶A合成酶3(ACSL3)通路对结直肠癌(CRC)细胞恶性进展的作用。选择 人CRC细胞LS513为研究对象, 将其随机分为: Control组、miR-NC组、miR-338-3p mimics组、miR 338-3p mimics+pcDNA-NC组、miR-338-3p mimics+pcDNA-GPX4组。qRT-PCR法检测细胞miR-338 3p、GPX4 mRNA表达情况; CCK8和克隆形成实验检测细胞的增殖情况; 划痕实验检测细胞的迁移 情况; Transwell实验检测细胞的侵袭情况; Western blot检测细胞中GPX4、ACSL4、ACSL3、MMP 9、Bcl-2蛋白表达情况; 双荧光素酶实验检测miR-338-3p与GPX4的靶向关系。与Control组和miR-NC 组相比, miR-338-3p mimics组细胞miR-338-3p表达水平、凋亡率以及ACSL4、ACSL3蛋白水平升高 (P<0.05), GPX4 mRNA表达水平、存活率、克隆数、迁移数、侵袭数以及GPX4、MMP-9、Bcl-2 蛋白表达水平降低(P<0.05); 与miR-338-3p mimics组、miR-338-3p mimics+pcDNA-NC组相比, miR 338-3p mimics+pcDNA-GPX4组细胞GPX4 mRNA表达水平、存活率、克隆数、迁移数、侵袭数以 及GPX4、MMP-9、Bcl-2蛋白表达水平升高(P<0.05), 凋亡率以及ACSL4、ACSL3蛋白水平降低 (P<0.05); 与miR-NC+GPX4-WT组相比, miR-338-3p mimics+GPX4-WT组细胞双荧光素酶活性明显 降低(P<0.05)。miR-338-3p可能通过调控GPX4/ACSL4/ACSL3通路, 进而抑制CRC细胞恶性进展。

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