鸦胆子苦醇调节SHH/GLI信号通路对胃癌MGC-803细胞增殖、迁移和血管生成的影响
熊玉龙1 陈波2*
（1黄冈市中心医院中医内科, 黄冈 438000; 2宜昌市第二人民医院消化内科, 宜昌 443000)
摘要 :
该文探讨鸦胆子苦醇(BRU)调节音猬因子(SHH)/胶质细胞瘤转录因子1(GLI)信号通 路对胃癌MGC-803细胞增殖、迁移和血管生成的影响。体外培养MGC-803细胞, 分别用不同浓度 BRU处理细胞, 筛选药物作用浓度。将细胞分为五组: 对照组(Ctrl组), BRU低、中、高浓度组(L-BRU、 M-BRU、H-BRU组, 200、400、800 nmol/L), H-BRU+SHH激活剂组(H-BRU+PM组), 采用5-乙炔基-2’ 脱氧尿苷(EdU)法检测细胞增殖; 流式细胞仪检测细胞凋亡; 划痕愈合实验观察细胞迁移; Transwell 小室实验检测细胞侵袭; 血管拟态形成实验观察细胞成管; Western blot检测SHH、GLI、血管内皮 生长因子(VEGF)、血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)、PTCH1(patched 1)、SMO(smoothened)蛋白 表达情况。结果显示，选定200、400、800 nmol/L为BRU作用浓度进行后续实验; 与Ctrl组比较, L-BRU、 M-BRU和H-BRU组MGC-803细胞EdU阳性细胞百分比、细胞划痕愈合率、细胞侵袭数量、管腔数量 及SHH、GLI1、VEGF、VEGFR2蛋白表达水平下降, 细胞凋亡率增加(P<0.05); PM削弱了H-BRU对 MGC-803细胞中上述指标的作用(P<0.05)。结果表明，BRU可能通过抑制SHH/GLI信号通路蛋白表达, 抑制胃癌MGC-803细胞增殖、迁移、侵袭和血管生成, 促进细胞凋亡。
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