环泊酚调节Hedgehog/Gli1信号通路对结直肠癌细胞迁移和侵袭的影响
叶丹丽1 陈小龙1 林慧雯1 林斌伟2 齐鹏亮1*
该文探讨环泊酚通过调节Hedgehog/Gli1信号通路对结直肠癌细胞迁移和侵袭的影响。 将SW480细胞分为对照组、环泊酚低浓度组(50 μmol/L的环泊酚)、环泊酚中浓度组(100 μmol/L的 环泊酚)、环泊酚高浓度组(150 μmol/L的环泊酚)、环泊酚高浓度+SAG组(150 μmol/L的环泊酚 +200 nmol/L的Hedgehog通路激活剂SAG)。CCK-8法检测各组细胞增殖能力; 平板克隆实验检测 各组细胞克隆能力; 划痕愈合实验检测各组细胞迁移能力; Transwell实验检测各组细胞侵袭能力; 流式细胞术观察各组细胞凋亡情况; Western blot法检测各组细胞Bcl-2、Bax、cleaved-Caspase-3、 SMO、Gli1、SHH、MMP-2、MMP-9、E-cadherin蛋白表达量。结果显示, 与对照组比, 环泊酚低、 中、高浓度组细胞D450值、克隆形成率、细胞划痕愈合率、侵袭细胞数以及Bcl-2、SMO、Gli1、 SHH、MMP-2、MMP-9蛋白表达水平降低, 而细胞凋亡率以及Bax、cleaved-Caspase-3、E-cadherin 蛋白表达水平增加(P<0.05), 且随着环泊酚浓度的增加, 细胞D450值、克隆形成率、细胞划痕愈合 率、侵袭细胞数以及Bcl-2、SMO、Gli1、SHH、MMP-2、MMP-9蛋白表达水平逐渐降低, 而细胞 凋亡率以及Bax、cleaved-Caspase-3蛋白表达水平逐渐增加(P<0.05); 与环泊酚高浓度组比, 环泊酚 高浓度+SAG组细胞D450值、克隆形成率、细胞划痕愈合率、侵袭细胞数以及Bcl-2、SMO、Gli1、 SHH、MMP-2、MMP-9蛋白表达水平增加, 而细胞凋亡率以及Bax、cleaved-Caspase-3、E-cadherin 蛋白表达水平下降(P<0.05)。总之, 环泊酚可能通过抑制Hedgehog/Gli1信号通路抑制结直肠癌细 胞迁移和侵袭。
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