鼠尾草酸调控Keap1-Nrf2通路对青光眼大鼠视神经损伤的影响

何理烨^1,2,3 张海江^1,2,3*

(¹三峡大学第一临床医学院, 宜昌 443003; ²宜昌市中心人民医院眼科, 宜昌 443003; ³三峡大学眼科与视觉科学研究所, 宜昌 443003)

摘要 :

该研究探讨鼠尾草酸(CA)对青光眼大鼠视神经损伤及Keap1-Nrf2通路的影响。首先, 构建青光眼大鼠模型; 将造模成功大鼠随机分为模型组(Model组), 鼠尾草酸低、高剂量处理组(CA-L、CA-H组), 鼠尾草酸高剂量处理+Nrf2抑制剂组(CA-H+ML385), 每组18只, 另取18只健康大鼠作为对照组(Control组); 检测各组大鼠眼压; ELISA检测视网膜氧化应激水平; HE染色观察视网膜病理损伤; 荧光金逆行标记大鼠视网膜神经节细胞(RGCs); 视网膜捕片观察RGCs细胞并计数; TUNEL染色观察RGCs细胞凋亡; Western blot检测视网膜组织Keap1-Nrf2通路及凋亡相关蛋白表达情况。结果显示, Model组较Control组大鼠眼压, ROS、MDA水平, RGCs凋亡率, Bax/Bcl-2、 Cleaved-caspase-3/caspase-3值, Keap1表达水平升高, 神经纤维层厚度, RGCs存活数目, SOD活性, Nrf2、HO-1表达水平降低(P<0.05); CA-L、CA-H组较Model组大鼠眼压, ROS、MDA水平, RGCs 凋亡率, Bax/Bcl-2、Cleaved-caspase-3/caspase-3值, Keap1表达水平降低, 神经纤维层厚度, RGCs存活数目, SOD活性, Nrf2、HO-1表达水平升高(P<0.05); CA-H+ML385组较CA-H组大鼠眼压, ROS、 MDA水平, RGCs凋亡率, Bax/Bcl-2、Cleaved-caspase-3/caspase-3值, Keap1表达水平升高, 神经纤维层厚度, RGCs存活数目, SOD活性, Nrf2、HO-1表达水平降低(P<0.05)。总之, 鼠尾草酸可减轻青光眼大鼠神经损伤, 与调节Keap1-Nrf2通路有关。

CSTR: 32200.14.cjcb.2025.10.0011