布托啡诺调节miR-212-3p/KDM5B轴对胃癌细胞增殖和凋亡的影响

该研究旨在探讨布托啡诺调节微小RNA-212-3p(miR-212-3p)/组蛋白去甲基化酶 5B(KDM5B)轴对胃癌细胞增殖和凋亡的影响。将MKN-45细胞分为对照组(Control组)、布托啡诺 低浓度组(B-L, 1 μmol/L)、中浓度组(B-M, 2 μmol/L)、高浓度组(B-H, 4 μmol/L)、B-H+anti-miR NC组、B-H+anti-miR-212-3p组、miR-NC组、miR-212-3p组; RT-qPCR检测miR-212-3p、KDM5B mRNA的表达情况; 双荧光素酶报告实验检测miR-212-3p与KDM5B的靶向关系; Edu法检测细胞 增殖情况; Trawesll法检测细胞侵袭; 划痕愈合实验检测细胞迁移; 流式细胞术检测细胞凋亡情况; 蛋白免疫印迹法检测Ki-67、MMP-2、MMP-9、Bax、Bcl-2、KDM5B、Caspase 3、Caspase 7、 Cleaved Caspase 3、Cleaved Caspase 7蛋白水平。双荧光素酶检测表明, miR-212-3p与KDM5B存 在靶向关系; 与Control组比, B-L、B-M、B-H组Edu阳性数, 侵袭数, 划痕愈合率, Ki-67、MMP-2、 MMP-9、KDM5B蛋白水平下降, 细胞凋亡率, Bax/Bcl-2、Cleaved Caspase 3/Caspase 3、Cleaved Caspase 7/Caspase 7、miR-212-3p、KDM5B mRNA表达水平升高(P<0.05); 转染miR-212-3p mimics 对MKN-45细胞的影响与布托啡诺相同; 与B-H+anti-miR-NC组比, B-H+anti-miR-212-3p组细胞Edu 阳性数, 侵袭数, 划痕愈合率, Ki-67、MMP-2、MMP-9、KDM5B蛋白水平升高, 细胞凋亡率, Bax/ Bcl-2、Cleaved Caspase 3/Caspase 3、Cleaved Caspase 7/Caspase 7、miR-212-3p、KDM5B mRNA 表达水平下降(P<0.05)。布托啡诺可以通过上调miR-212-3P的表达, 抑制KDM5B表达, 从而抑制 MKN-45细胞的增殖、迁移与侵袭, 促进细胞发生凋亡。

CSTR: 32200.14.cjcb.2025.10.0008