盐酸羟考酮通过AKT/GSK3β/EMT轴抑制直肠癌SW1463细胞的恶性生物学行为

该研究探讨盐酸羟考酮(OXY)是否可通过调控AKT/GSK3β/EMT轴来抑制直肠癌细胞 恶性生物学行为。该研究将直肠癌细胞SW1463分为Control组、SC79组(8 μg/mL SC79)、OXY低 剂量(OXY-L)组(5 mmol/L OXY)、OXY高剂量(OXY-H)组(10 mmol/L OXY)、OXY-H+SC79(AKT 激活剂)组(10 mmol/L OXY和8 μg/mL SC79); 采用MTT法、Edu染色检测细胞增殖情况; 细胞划痕 实验检测细胞迁移情况; Transwell检测细胞侵袭情况; 流式细胞仪检测细胞凋亡情况; ELISA检测 细胞上清中CXCL-2、CXCL-8含量; Western blot检测相关蛋白表达水平; 构建裸鼠移植瘤模型, 观 察OXY对移植瘤生长的影响。SC79可提高SW1463细胞D490(24 h、48 h)值、增殖率、划痕愈合率、 侵袭数量、CXCL-2含量、CXCL-8含量以及PCNA、MMP-9、p-AKT/AKT、p-GSK3β/GSK3β、N cadherin和vimentin蛋白表达水平, 降低细胞凋亡率以及cleaved caspase-3和E-cadherin蛋白表达水平 (P<0.05); OXY可降低SW1463细胞D490(24 h、48 h)值、增殖率、划痕愈合率、侵袭数量、CXCL-2 含量、CXCL-8含量以及PCNA、MMP-9、p-AKT/AKT、p-GSK3β/GSK3β、N-cadherin和vimentin 蛋白表达水平, 提高细胞凋亡率以及cleaved caspase-3和E-cadherin蛋白表达水平(P<0.05); SC79可 减轻OXY对直肠癌细胞恶性生物学的抑制作用(P<0.05); OXY可抑制裸鼠肿瘤生长, 减小肿瘤质量 和体积, 提高肿瘤细胞凋亡率, 降低肿瘤组织p-AKT/AKT、p-GSK3β/GSK3β、N-cadherin和vimentin 蛋白表达水平, 提高E-cadherin蛋白表达水平和凋亡率(P<0.05)。OXY可通过抑制AKT/GSK3β/EMT 轴来抑制直肠癌细胞恶性生物学行为。

CSTR: 32200.14.cjcb.2025.10.0005