MiR-17-5p调控PPARγ/ABCA1信号通路对ox-LDL诱导的血管内皮细胞损伤的影响

该文旨在探究miR-17-5p调控过氧化物酶体增殖激活受体-γ(PPARγ)/ATP结合盒转运蛋白A1(ABCA1)信号通路对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的血管内皮细胞损伤的影响。将人主动脉内皮细胞(HAEC)分为对照(control)组、ox-LDL组、inhibitor NC组、miR-17-5p inhibitor组、miR-17-5p inhibitor+GW9662组, 除control组外其他组均利用ox-LDL诱导HAEC损伤。CCK-8法检测HAEC增殖情况; 流式细胞术检测HAEC凋亡情况; 血管形成实验检测血管形成情况; 试剂盒测定HAEC中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性; qRTPCR检测HAEC中miR-17-5p、PPARγ和ABCA1 mRNA表达水平; Western blot分析HAEC中PPARγ和ABCA1蛋白表达水平; 双荧光素酶报告基因检测miR-17-5p与ABCA1的相互关系。与control组相比, ox-LDL组HAEC的D450值降低, SOD和GSH-Px活性降低, PPARγ、ABCA1 mRNA及蛋白表达水平均降低, 凋亡率以及miR-17-5p和MDA水平升高, 血管形成数量减少(P<0.05); 与inhibitor NC组相比, miR-17-5p inhibitor组HAEC的D450值升高, SOD和GSH-Px活性提高, PPARγ、ABCA1 mRNA及蛋白表达水平均提高, 凋亡率以及miR-17-5p和MDA水平降低, 血管形成数量增加(P<0.05); 与miR-17-5p inhibitor组相比, miR-17-5p inhibitor+GW9662组HAEC的D450值降低, SOD和GSH-Px活性降低, PPARγ、ABCA1 mRNA及蛋白表达水平均降低, 凋亡率和MDA水平升高, 血管形成数量减少(P<0.05)。miR-17-5p可能通过抑制PPARγ/ABCA1信号通路加剧ox-LDL诱导的HAEC损伤。

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