RAB26通过激活β-catenin信号促进鼻咽癌细胞增殖

陈柳洁¹ 陈俊^1,2 谭凤华^1,2 李佳^1,2 段丽丽^1,2 胡政^1,2*

( ¹南华大学衡阳医学院, 郴州市第一人民医院, 南华大学转化医学研究所, 郴州 423000; ²湘南学院第一临床学院, 湘南学院附属郴州市第一人民医院, 转化医学研究所, 郴州 423000)

摘要 :

该文探讨了RAB26对鼻咽癌细胞增殖的影响及其机制。采用实时荧光定量PCR和免疫组织化学实验检测鼻咽癌组织及正常鼻咽上皮组织RAB26 mRNA和蛋白表达水平, 并将免疫组织化学方法检测的RAB26表达水平与患者临床病理特征进行统计分析。在鼻咽癌CNE-2细胞过表达RAB26、在HNE1细胞敲降RAB26, 分别建立过表达以及敲降细胞系。利用CCK-8增殖实验、细胞克隆形成实验及EdU增殖实验检测过表达和敲降RAB26对鼻咽癌细胞增殖的影响; Western blot检测过表达和敲降RAB26的鼻咽癌细胞RAB26, Wnt/β-catenin信号中的β-catenin、cyclin D1、c-Myc、survivin的蛋白水平及MAPK/ERK信号中的p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-ERK/ERK的蛋白水平。细胞克隆形成实验检测CNE-2过表达RAB26细胞经不同照射剂量(0 Gy、2 Gy、4 Gy、6 Gy及8 Gy)X射线照射后的细胞活力。结果显示, RAB26在鼻咽癌中高表达; RAB26在鼻咽癌中的表达水平与肿瘤类型(r=0.294, P<0.05)和转移/复发(r=0.290, P<0.05)呈正相关; 过表达RAB26后, CNE-2鼻咽癌细胞增殖加快, β-catenin、cyclin D1、c-Myc、survivin蛋白表达水平增加, p-p38 MAPK、p-ERK蛋白表达水平明显增高; 敲低RAB26后则相反; 过表达RAB26会降低鼻咽癌细胞的放射敏感性。综上, RAB26在鼻咽癌中高表达, 并通过激活Wnt/β-catenin信号通路和MAPK/ERK信号通路促进鼻咽癌细胞增殖。