二氟尼柳调控ILP-2/Bcl-2/Bax信号通路促进乳腺癌细胞凋亡

彭航向思琦蒋双艳崔如霞向明钧*

(吉首大学医学院基础医学系, 湘西苗医小儿推拿医工交叉与转化国家民委重点实验室, 吉首 416000)

摘要 :

该文旨在探讨二氟尼柳对乳腺癌细胞MCF-7、MDA-MB-231凋亡的影响及分子机制。采用CCK-8法检测不同浓度二氟尼柳对乳腺癌细胞增殖的影响; 平板克隆形成实验检测二氟尼柳对乳腺癌细胞克隆形成的作用; 细胞划痕实验检测细胞的迁移情况; 吖啶橙/溴化乙锭双荧光染色法(AO-EB)分析细胞凋亡情况; 采用Western blot(WB)法检测ILP-2、Bax、Bcl-2、Cleavedcaspase-3的蛋白表达水平。结果显示, 与对照组相比, 二氟尼柳显著抑制MCF-7、MDA-MB-231细胞增殖, 且抑制率与药物浓度和时间呈正相关; 平板克隆形成率降低; 药物显著抑制细胞的迁移能力; 细胞凋亡的数量增加, 凋亡率呈药物浓度依赖性趋势; Cleaved-caspase-3、促凋亡蛋白Bax表达量上调, 凋亡抑制蛋白ILP-2及抗凋亡蛋白Bcl-2表达显著下调, 且呈药物浓度依赖性。结果表明, 二氟尼柳下调ILP-2蛋白表达影响Bcl-2/Bax信号通路从而促进乳腺癌细胞凋亡。