首页 > 过刊浏览 > 第45卷, 第5 期

藁本内酯衍生物抑制大鼠软骨细胞凋亡和炎症的作用及机制


陈欣1,2 汪欣月3 李元贞2 齐鑫1 席芳琴2 李宁1,2 柳军玺4 谢兴文1,2* 刘建军1*

(1甘肃中医药大学附属医院, 兰州 730000; 2甘肃中医药大学, 兰州 730020; 3北京中医药大学, 北京 100105; 4中国科学院兰州化学物理研究所, 兰州 730000)
摘要 :

该研究探究藁本内酯衍生物(LIGc)对IL-1β(10 ng/mL)诱导大鼠软骨细胞凋亡和炎症的作 用及机制。将大鼠软骨细胞分为Control组、IL-1β组及LIGc高、中、低剂量组。除Control组外, 其余 组均采用IL-1β诱导建立软骨细胞炎症模型, LIGc高、中、低剂量组分别加入0.4、0.2、0.1 μmol/mL 的LIGc干预24 h。CCK-8检测LIGc对大鼠软骨细胞活性的影响; Hoechst 33258染色观察大鼠软骨 细胞凋亡情况; Western blot检测细胞中Bcl-2、Caspase-3、TLR4、NF-κB p65蛋白表达情况; RTqPCR检测COX-2、HMGB1 mRNA的表达水平。研究发现不同浓度LIGc对大鼠软骨细胞的存活 率无显著影响; 与Control组相比, IL-1β组细胞凋亡水平明显升高; Caspase-3蛋白表达水平显著升 高(P<0.01), Bcl-2蛋白表达水平显著降低(P<0.01)。COX-2、HMGB1 mRNA表达水平均显著升高 (P<0.01); TLR4、NF-κB p65蛋白表达水平显著升高(P<0.01)。LIGc干预使得细胞活力显著升高并 抑制细胞凋亡, Caspase-3蛋白表达水平显著降低(P<0.01), LIGc中、高剂量组Bcl-2蛋白表达水平显 著升高(P<0.01); COX-2、HMGB1基因表达水平均显著降低(P<0.01)。TLR4、NF-κB p65蛋白表达 水平显著降低(P<0.01)。因此,LIGc能够抑制IL-1β所致的软骨细胞凋亡和炎症反应, 其作用机制 可能与抑制TLR4/NF-κB通路相关。