舒芬太尼通过调控LncRNA PSMA3-AS1对结肠癌SW1116细胞增殖、迁移及侵袭的影响

陈莹昊¹ 汤建军² 张银辉³ 吴文春^4*

( ¹ 锦州医科大学, 锦州 121001; ² 襄阳市第一人民医院, 普外科, 襄阳 441000; ³襄阳市万顺骨科医院, 骨科, 襄阳 441000; ⁴ 襄阳市中医医院, 麻醉科, 襄阳 441000)

摘要 :

该文旨在探讨舒芬太尼对结肠癌SW1116细胞增殖、迁移及侵袭的影响及其可能作用机制。体外培养人结肠癌细胞SW1116, 并将其随机分组: 对照组、低舒芬太尼组、中舒芬太尼组、高舒芬太尼组、si-NC组、si-LncRNA PSMA3-AS1组、高舒芬太尼+pcDNA组、高舒芬太尼 +pcDNA-LncRNA PSMA3-AS1组。CCK-8法和克隆形成实验检测细胞增殖; Transwell检测细胞迁移及侵袭; qRT-PCR法检测LncRNA PSMA3-AS1表达水平; Western blot检测E-cadherin、N-cadherin 蛋白表达。低、中、高舒芬太尼处理或下调LncRNA PSMA3-AS1表达后, 结肠癌SW1116细胞存活率、LncRNA PSMA3-AS1表达量和N-cadherin水平降低(P<0.05), 细胞克隆形成数、迁移、侵袭细胞数减少(P<0.05), E-cadherin水平升高(P<0.05); 上调LncRNA PSMA3-AS1表达可导致高舒芬太尼对结肠癌SW1116细胞增殖、克隆形成、迁移及侵袭的影响降低。舒芬太尼可通过下调LncRNA PSMA3-AS1表达而降低结肠癌细胞增殖、克隆形成、迁移及侵袭能力。