circSAMD4A靶向miR-141-3p对肺泡上皮细胞损伤的作用和机制

该文旨在探讨circSAMD4A对肺炎链球菌(Streptococcus pneumoniae, SP)诱导的肺泡上皮细胞损伤的作用, 并分析其分子机制。将肺泡上皮细胞分为对照组、感染组、感染+si-circSAMD4A组、感染+si-NC组、感染+miR-141-3p组、感染+miR-NC组、感染+si-circSAMD4A+antimiR-NC组、感染+si-circSAMD4A+anti-miR-141-3p组; qRT-PCR测定circSAMD4A和miR-141-3p水 平; 酶联免疫吸附试验(ELISA)测定IL-6、IL-10水平; 流式细胞术检测细胞凋亡率; 蛋白质印迹法 检测Cleaved-caspase3和Cleaved-caspase9蛋白水平; 双荧光素酶报告实验检测circSAMD4A和miR141-3p的靶向关系。SP诱导的肺泡上皮细胞中circSAMD4A表达水平、IL-6水平、细胞凋亡率、 Cleaved-caspase3和Cleaved-caspase9蛋白表达水平升高, miR-141-3p和IL-10表达水平、细胞活力降低(P<0.05)。干扰circSAMD4A或过表达miR-141-3p后, IL-10水平、细胞活力升高, IL-6水平降低, 细 胞凋亡率和Cleaved-caspase3、Cleaved-caspase9蛋白表达水平降低(P<0.05)。circSAMD4A靶向调控 miR-141-3p。下调miR-141-3p导致干扰circSAMD4A对SP诱导的肺泡上皮细胞凋亡、细胞活力和炎 症因子表达的影响降低。干扰circSAMD4A通过靶向上调miR-141-3p抑制肺泡上皮细胞损伤。