LINC00680通过靶向miR-195-5p调控IL-17诱导的肺癌细胞增殖、迁移和侵袭

该文主要讨论LINC00680靶向调控miR-195-5p对IL-17诱导的肺癌细胞增殖、迁移和 侵袭的影响。将肺癌细胞H1299分为Control组、IL-17组、IL-17+si-NC组、IL-17+si-LINC00680组、 IL-17+si-LINC00680+anti-miR-NC组、IL-17+si-LINC00680+anti-miR-195-5p组。采用qRT-PCR检 测LINC00680和miR-195-5p的表达; 克隆形成实验、MTT检测细胞增殖情况; Transwell实验检测细 胞迁移和侵袭能力; Western blot检测Ki67、E-cadherin、N-cadherin蛋白表达水平; 荧光素报告实验 验证LINC00680和miR-195-5p靶向关系。与Control组比较, IL-17组LINC00680相对表达量、克隆 细胞数、细胞活力、迁移细胞数、侵袭细胞数、Ki67和N-cadherin蛋白合成产物明显增加, E-cadherin 蛋白、miR-195-5p相对表达量明显减少。与IL-17+si-NC组比较, IL-17+si-LINC00680组LINC00680 相对表达量、克隆细胞数、细胞活力、迁移细胞数、侵袭细胞数、Ki67和N-cadherin蛋白表达量 明显减少, E-cadherin蛋白、miR-195-5p相对表达量明显增多。LINC00680可以靶向调控miR-195- 5p表达, 抑制miR-195-5p可以逆转下调LINC00680对IL-17诱导的肺癌细胞增殖、迁移和侵袭的作 用。LINC00680通过调控miR-195-5p促进IL-17诱导的肺癌细胞增殖、迁移和侵袭。