镉对小鼠精子和生精细胞超微结构及生精细胞bcl-2、bax基因表达的影响

摘要 : 研究镉暴露对小鼠附睾精子和睾丸生精细胞超微结构的变化以及镉对生精细胞凋亡相关基因bcl-2、bax表达水平的影响。 采用24只雄性ICR小鼠随机分为4组，每组6只，分别以0.183、0.915、1.83 mg/kg氯化镉腹腔注射，每天1次，连续5次，设阴性对照生理盐水组。于第6天透射电镜观察附睾精子超微结构、睾丸生精细胞核和线粒体超微结构的变化，免疫组化方法检测生精细胞Bcl-2、Bax表达水平。透射电镜观察显示，0.183 mg/kg组精子超微结构无显著性变化，0.915 mg/kg组精子头部两侧膜与头部胞质间隙轻微扩大，线粒体嵴间腔扩大且轻度空泡化，但与对照组相比无统计学意义(P>0.05)。1.83 mg/kg组头部两侧膜与胞质间隙扩大，与对照组相比有显著性差异(P<0.05)，尾部线粒体嵴间腔扩大且轻度空泡化，与对照组相比有显著性差异(P<0.05)。3种剂量处理组睾丸生精细胞核超微结构异常发生率显著高于对照组(P<0.05)，且随着处理浓度的升高异常发生率升高；1.83 mg/kg组线粒体肿胀空泡化发生率显著高于对照组(P<0.05)。3种剂量实验组生精细胞Bcl-2表达水平(吸光度)显著低于对照组(P<0.01)，0.915 mg/kg组Bax表达水平显著高于对照组和0.183、1.83 mg/kg组(P<0.01)。3种剂量实验组Bcl-2/Bax吸光度比值显著低于对照组(P<0.01); 0.915 mg/kg组Bcl-2/Bax比值显著低于1.83 mg/kg组(P<0.01)。上述结果提示：高浓度镉诱导附睾精子超微结构改变，高中低浓度镉致睾丸生精细胞超微结构的改变，生精细胞超微结构发生凋亡现象。镉对Bcl-2、Bax表达水平的改变可能是生精细胞凋亡的分子机制之一。