运动调控糖尿病骨病相关信号通路的研究进展

糖尿病是一种以高血糖为主要特点的慢性代谢疾病。长期患有1型和2型糖尿病的患者可能会出现骨骼并发症或“糖尿病性骨病”, 包括骨质减少、骨质疏松、骨关节病变和低应力骨折的发生率增加。腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)和叉头转录基因(FoxO)在糖脂代谢及骨代谢中具有重要调节作用。AMPK是mTOR和FoxO的上游调控因子, AMPK和PI3K/Akt都可以调节mTOR和FoxO1, 而能量消耗是激活PI3K/Akt的因素之一, 即AMP/ATP的值改变可以激活PI3K/Akt。运动能够介导上述三条通路调控糖尿病骨病, 但不同形式不同负荷的运动对糖尿病骨病相关信号通路作用不一, 其中运动强度是关键因素。该文查阅国内外大量文献, 总结了此三者在糖尿病骨病中的调节机制, 通过探讨运动介导此三者对糖尿病骨病的影响, 试图为糖尿病骨病的预防和治疗提供新的理论依据。