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丹参酮IIA联合CASC2对甲状腺癌细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭的影响


黄敏1 杨燕2*

(1武汉大学医学职业技术学院, 武汉 430060; 2新疆医科大学附属肿瘤医院肿瘤内科二病区, 乌鲁木齐 830000)
摘要 :

为了研究丹参酮IIA联合长链非编码RNA(lncRNA)癌易感性候选基因2(CASC2)对甲状腺癌细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭的影响, 该研究采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测CASC2在甲状腺癌组织中的表达。将甲状腺癌SW579细胞分为pcDNA3.1组(转染pcDNA3.1质粒), pcDNA3.1-CASC2组(转染pcDNA3.1-CASC2质粒), con组(用与丹参酮IIA等量的二甲基亚砜处理), 药物-1、2、3、4组(分别用1、2、4、8 μg/mL丹参酮IIA处理), 药物-4+pcDNA3.1组(转染pcDNA3.1质粒且用8 μg/mL丹参酮IIA处理), 药物-4+pcDNA3.1-CASC2组(转染pcDNA3.1-CASC2质粒且用8 μg/mL丹参酮IIA处理)。分别用细胞计数试剂盒(CCK-8)和平板克隆检测细胞存活与克隆形成; 流式细胞术检测细胞凋亡; Transwell检测细胞迁移、侵袭; 蛋白质印迹法(Western blot)检测蛋白P21、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase-3)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)和基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的表达。结果显示, 与癌旁组织相比, 甲状腺癌组织中的CASC2表达量显著降低(P<0.05)。过表达CASC2明显降低SW579细胞的存活率、克隆形成数、迁移细胞数、侵袭细胞数和MMP-2蛋白表达量, 显著提高细胞凋亡率、P21、Caspase-3、E-cadherin蛋白表达量(P<0.05)。丹参酮IIA明显降低SW579细胞的存活率、克隆形成数、迁移细胞数、侵袭细胞数、MMP-2蛋白水平, 显著提高细胞凋亡率、P21、Caspase-3、E-cadherin蛋白表达水平, 且均呈浓度依赖性(P<0.05)。丹参酮IIA联合CASC2明显降低SW579细胞的存活率、克隆形成数、迁移细胞数、侵袭细胞数、MMP-2蛋白表达量, 显著提高细胞凋亡率、P21、Caspase-3和E-cadherin蛋白水平(P<0.05)。因此, 丹参酮IIA联合CASC2可以抑制甲状腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭, 以及诱导细胞凋亡。