突变型p53与甲羟戊酸途径之间的调控机制

在肿瘤的发生发展过程中通常伴随肿瘤细胞代谢的重编程, 以满足其对肿瘤微环境的适应及能量的获取。脂质代谢异常目前已成为肿瘤细胞代谢重编程的主要标志之一, 而甲羟戊酸途径(mevalonate pathway, MVA)作为脂质代谢中重要的胆固醇生物合成途径, 在肿瘤细胞中呈异常活跃状态。肿瘤细胞中突变型p53(mutant p53, mutp53)的代谢重组功能与MVA途径的活跃状态有密不可分的关系, mutp53可通过固醇类转录因子SREBP2(sterol response element binding protein 2)激活MVA途径, 并进一步稳定自身表达, 两者之间的相互作用促进了肿瘤细胞的异常增殖。该文通过对肿瘤细胞中mutp53与MVA途径之间相互调控机制的最新研究进展进行综述, 为探寻靶向mutp53和MVA途径的新的肿瘤治疗方案提供思路。