Runx2条件性敲除小鼠釉质缺陷的部分挽救

该研究旨在探讨外源性Runx2过表达对小鼠成釉细胞Runx2敲除导致的釉质缺陷的挽 救作用。采用免疫组化验证Runx2在Runx2条件性敲除且人源性Runx2过表达小鼠成釉细胞中的表 达。HE染色观察成熟期成釉细胞形态及釉质基质蛋白残余。用体视显微镜和扫描电镜观察小鼠 牙齿表面形态和釉柱结构。结果显示, RUNX2蛋白在出生后10天龄Tg;cKO小鼠成熟早期成釉细 胞中成功表达。15天龄Tg;cKO小鼠与cKO小鼠相比, 成熟晚期成釉细胞形态及排列未见明显改善, 但釉质基质蛋白残余量明显减少。3月龄Tg;cKO小鼠与cKO小鼠相比, 釉质磨耗减轻, 釉柱间孔隙 减少, 釉柱排列更规则。该研究结果表明, 人源性Runx2过表达可部分挽救小鼠成釉细胞Runx2敲除 导致的釉质缺陷。