内质网应激与细胞自噬的关系

徐倩¹ 许银丰² 杨杰杰¹ 王彬³ 侯琳¹ 李宁¹*

(¹青岛大学基础医学院生物化学与分子生物学系, 青岛 266071;²湖南第一师范学院基础生物学实验室, 长沙 410205; ³青岛大学电子信息学院, 青岛 266071)

摘要 :

内质网应激(endoplasmic reticulum stress, ERS)是真核细胞普遍存在的应激–防御机制。 ERS状态下, 细胞会启动未折叠蛋白反应(unfolded protein response, UPR)增强对未折叠蛋白的折叠和对错误折叠蛋白的降解, 以恢复内质网的正常生理功能。一些引发ERS的刺激也会诱发细胞自噬。自噬作为真核细胞保守的降解机制, 可通过加快错误折叠蛋白的降解, 降低ERS水平, 是继 UPR之外帮助内质网恢复稳态的另一重要角色。研究表明, ERS及其伴随的细胞自噬与很多疾病的发生发展密切相关。然而, ERS如何引发细胞自噬, 自噬如何反馈调节ERS, UPR与细胞自噬如何关联, 这些问题并未得到详细的探讨和阐释。因此, 该文对ERS和细胞自噬的关系及其关联机制进行综述, 以期为相关疾病发病机制的阐明和开发新的治疗策略提供依据。