细胞焦亡与代谢性疾病的研究进展

细胞焦亡是一种与炎性应答有关的细胞程序性死亡方式, 与高血脂、高血糖、痛风和动脉粥样硬化等多种代谢性疾病密切相关。通过caspase-1依赖或非依赖的机制调节的细胞焦亡都参与代谢性疾病的发展。在caspase-1依赖的细胞焦亡中, 多种代谢性疾病有关的危险信号激活Nod样受体蛋白3炎症小体, 导致细胞焦亡、白介素-1β水平增加, 进而激活局部及全身炎症反应, 是代谢性疾病发生发展的重要原因之一。革兰氏阴性菌释放的脂多糖能直接激活caspase-4/5/11, 导致caspase-1非依赖的细胞焦亡。抑制细胞炎症小体–焦亡通路未来可能成为改善代谢性疾病的有效治疗策略之一, 然而, 由于细胞焦亡调节代谢稳态的机制仍不清楚, 因此还需要进一步研究。