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Myostatin通过PI3K-Akt-c-Jun信号通路调节VEGFA在MG-63细胞中的表达


赵津1 潘新灵1 金璐璐1 苏振铭2*

(1温州医科大学附属东阳医院生物实验室, 金华 322100; 2中国医药大学, 台湾 40402)
摘要 :

类风湿关节炎患者高表达肌抑素(myostatin)和血管内皮生长因子A(VEGFA), 但两者之间的关系尚不明确。该研究采用Western blot技术和RT-qPCR技术分析了myostatin刺激MG-63细胞后VEGFA蛋白和mRNA表达量的变化, 采用PI3K、Akt、c-Jun的抑制剂或siRNA处理细胞后分别检测相应蛋白磷酸化程度以及VEGFA的表达水平。结果表明, myostatin促进VEGFA蛋白和mRNA的表达,且浓度为3 ng/mL时表达量最高; myostatin处理后, PI3K、Akt、c-Jun蛋白的磷酸化程度增加,相应的抑制剂处理细胞后myostatin促进VEGFA蛋白上调的作用减弱。该研究表明, 在MG-63细胞中, myostatin通过激活PI3K-Akt-c-Jun信号通路促进VEGFA的表达。