LncRNAs对肝脏胰岛素抵抗的调控及其机制

胰岛素抵抗是肥胖、2型糖尿病发生的共同病理生理机制。肝脏是胰岛素介导的葡萄糖摄取、代谢、利用的重要靶器官, 也是胰岛素抵抗发生的重要部位。研究表明, 肝脏糖异生信号通路、胰岛素信号通路、脂质生成信号通路、自噬及活性氧生成与肝脏胰岛素抵抗密切相关。肝脏可产生多种长链非编码RNAs(lncRNAs), 当其表达上调(如Blnc1、Risa、MALAT1、MEG3、 SRA、Gm10768、H19和Gomafu)或下调(如lncSHGL)时, 它们可调控肝脏糖异生信号通路、胰岛素信号通路、脂质生成信号通路、自噬及活性氧生成, 从而参与肝脏胰岛素抵抗的发生与发展。该文对lncRNAs与肝脏胰岛素抵抗关系的阐明, 将加深人们对lncRNAs功能及肝脏胰岛素抵抗机制的认知, 为糖尿病的防治提供新的方向, lncRNAs有望成为治疗胰岛素抵抗和糖尿病的新靶点。