山楂酸对H2O2诱导的BRL-3A细胞氧化损伤及p38和Nrf2/HO-1通路的影响

该文研究了山楂酸对H2O2诱导的BRL-3A肝细胞氧化损伤的保护作用及其机制。采用MTT法检测细胞活力, DCFH-DA荧光探针法测定细胞的ROS水平, 微量酶标法测定细胞LDH、SOD、CAT的活力和GSH、MDA含量; 反转录PCR测定细胞Nrf2、HO-1和p38的mRNA表达水平; Western blot检测Nrf2、HO-1和p-p38的蛋白表达水平。结果显示, 山楂酸可改善H2O2导致的BRL-3A细胞活力下降, 降低ROS水平和LDH渗漏, 提高SOD、CAT的活性和GSH含量, 降低MDA的水平。此外, 山楂酸可促进Nrf2的核转位, 提高HO-1的mRNA和蛋白表达水平, 抑制p38的磷酸化水平。这些结果表明, 山楂酸对H2O2诱导的BRL-3A细胞的氧化损伤有保护作用, 其机制与促进Nrf2的核转位、上调HO-1的表达和抑制p38的磷酸化水平可能相关。