当归多糖减轻5-氟尿嘧啶对骨髓基质细胞成骨分化的抑制

该实验探讨当归多糖(ASP)对改善5-氟尿嘧啶(5-FU)所致人骨髓基质细胞成骨与成脂分化失衡的作用。人骨髓基质细胞株HS-5体外培养分为: 对照组、ASP组、5-FU组、5-FU+ASP组和5-FU+LiCl组。CCK-8检测细胞抑制率, 流式细胞术检测细胞凋亡; 成骨与成脂诱导分化实验检测细胞成骨与成脂分化能力, Western blot检测Runx2、PPARγ和β-catenin蛋白表达, RT-PCR检测Runx2、OCN、BMP-2、Osterix、PPARγ和β-catenin mRNA表达。结果表明, 与对照组相比5-FU作用HS-5细胞后细胞增殖抑制、凋亡率增加, 成骨分化能力减弱、成脂分化能力增强, 分化相关信号β-catenin蛋白和mRNA表达降低; 相比5-FU组, ASP预处理可减少细胞凋亡; 恢复细胞成骨分化能力, 成骨相关因子Runx2、OCN、BMP-2和Osterix表达升高; 降低细胞成脂分化能力, 成脂相关因子PPARγ表达减少; β-catenin信号分子表达增加。结果提示, 当归多糖可维持5-FU作用后骨髓基质细胞朝成骨方向分化的能力, 其机制可能与激活Wnt/β-catenin信号通路有关。