pEGFP-N1-IRF3a重组质粒通过调节STAT1的活化诱导非小细胞肺癌细胞的凋亡

易亮¹ 吴艳萍² 韩倩² 杨云梅^1*

(¹浙江大学医学院附属第一医院老年医学科, 杭州 310003; ²北京大学第一医院老年内科, 北京 100034)

摘要 :

干扰素调节因子3(interferon regulatory factor 3, IRF3)在固有免疫激活的过程中发挥重要作用, 其中IRF3a是由IRF3可变剪接形成的一个亚型, 目前几乎没有研究报道该蛋白对肿瘤细胞凋亡的影响。在该研究中, 首先通过qRT-PCR检测IRF3a基因在肺癌组织以及癌旁组织中的表达水平; 然后通过PCR从人外周血细胞中获取IRF3a基因, 与质粒pEGFP-N1成功构建重组质粒pEGFP-N1-IRF3a。重组质粒转染非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)细胞A549、H1299后, 细胞凋亡比例明显升高, cleaved caspase8、cleaved caspase3水平也显著升高。此外, 过表达IRF3a能激活STAT1, 以p-STAT1抑制Nifuroxazide抑制STAT1的活性能显著抑制IRF3a诱导的细胞凋亡。因此, 该研究成功构建了pEGFP-N1-IRF3a重组质粒, 并进一步证明了IRF3a通过激活STAT1诱导NSCLC细胞的凋亡。