小鼠CTRP6基因缺失对LPS介导的急性炎症反应的影响

C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白6(CTRP6)是一种新型脂肪细胞因子, 不仅对动物脂代谢 具有重要的调控作用, 还参与机体的炎症反应。该文以CTRP6基因敲除鼠(CTRP6–/–)为材料, 通过 腹腔注射脂多糖(LPS)建立急性炎症反应模型, 旨在分析CTRP6在炎症反应中的作用。首先, 取2月 龄雄性CTRP6–/–(KO)小鼠, 随机分为2组(5只/组): LPS处理组和生理盐水组, 分别以WT鼠为对照。 利用Real-time PCR和ELISA分析LPS对WT小鼠机体内CTRP6表达水平的影响, 发现LPS刺激后WT 小鼠各组织及血清中CTRP6的表达水平均下降, 表明CTRP6基因与LPS诱导的急性炎症反应密切 相关。接下来, 对比两种基因型小鼠发现, KO组小鼠注射LPS后, 其炎症因子TNF-α和IL-1β升高水 平显著低于WT对照组。进一步通过肺部切片HE染色和肺组织干湿比评估炎症反应对肺的损伤程 度, 发现KO组小鼠的肺损伤程度显著低于WT小鼠。最后, 在体外, 利用LPS刺激骨髓来源的巨噬 细胞, 两种基因型巨噬细胞的炎症因子表达水平均显著升高, 但CTRP6–/–型巨噬细胞的炎症因子升 高水平以及NF-κB的磷酸化升高水平均显著低于WT型巨噬细胞。综上所述, CTRP6基因与机体炎 症反应密切相关, CTRP6基因缺失导致小鼠对LPS的应答减弱, 缓解了急性炎症反应对机体造成的 伤害。