二甲双胍抑制H1299细胞迁移及其机制研究

曹妮妮¹ 陆艳艳¹ 华子春^1,2* 庄红芹^1*

¹南京大学生命科学学院, 南京 210023; ²常州南京大学−高新技术研究院, 常州 213164

摘要 :

该文主要研究二甲双胍(metformin, Met)对肺腺癌H1299细胞增殖、迁移和凋亡的影响, 并探讨其可能作用机制。利用显微镜观察二甲双胍处理后细胞形态, 划痕实验检测二甲双胍对细胞迁移的影响; Annexin V/PI标记, 流式检测二甲双胍对细胞凋亡的影响; 5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶 (Edu)法检测二甲双胍对细胞增殖的影响。结果表明, 二甲双胍能改变H1299细胞形态且能显著抑制细胞迁移; 二甲双胍不能诱导H1299细胞凋亡; 二甲双胍能抑制H1299细胞增殖。进一步研究发现, 二甲双胍能下调p-ERK和p-MEK蛋白水平, 同时增加E-Cadherin和减少FAK、vimentin蛋白表达, 说明二甲双胍主要通过抑制ERK信号通路抑制H1299细胞增殖和迁移, 并通过上调E-Cadherin、下调FAK、vimentin使H1299细胞迁移受到明显抑制, 为二甲双胍应用于肺腺癌的预防及治疗提供了指导依据。