VD通过VDR下调β-catenin磷酸化水平抑制胃癌细胞增殖

胡倩¹ 杜超² 董辉² 张秉强^1*

¹重庆医科大学附属第一医院消化内科, 重庆 400016; ²陆军军医大学第二临床医学院消化内科, 重庆 400037

摘要 :

为探讨维生素D(vitamin D, VD)及维生素D受体(vitamin D receptor, VDR)对胃癌细胞增殖的作用及分子机制, 该研究首先通过免疫荧光实验观察胃癌细胞SGC-7901和MKN-45中VDR的表达水平, 进一步利用shRNA干扰慢病毒转染两种胃癌细胞, 嘌呤霉素筛选建立shVDR稳定株, 应用CCK8及细胞集落形成实验, 流式细胞学实验, Western blot实验检测VD/VDR在两种胃癌细胞恶性表型增殖及细胞周期中的作用; 最后再次应用Western blot实验检测VD/VDR对胃癌细胞中β-catenin磷酸化表达水平的影响。结果表明两种胃癌细胞均表达VDR; 在配体骨化三醇(1α,25(OH)2D3)存在的情况下, 胃癌细胞的增殖和集落形成受到明显抑制, 同时抑制β-catenin的磷酸化水平, 但对细胞周期分布及细胞周期蛋白Cyclin D1无明显作用。下调VDR的表达水平后, VD对β-catenin磷酸化表达水平无明显影响。证实VDR通过下调β-catenin的磷酸化水平, 发挥抑制胃癌细胞增殖的作用。