利用CRISPR/Cas9技术敲除长非编码RNA SNHG16基因促进K562细胞CD235a的表达上调

为了探究敲除长非编码RNA SNHG16对人慢性髓系白血病K562细胞的影响, 我们利用CRISPR/Cas9技术在K562细胞中敲除SNHG16基因, 通过流式分选获得单细胞, 经扩增培养、基因组PCR鉴定、测序鉴定后, 获得SNHG16杂合和纯合敲除株; 通过Wright-Giemsa染色、MTS检测、流式分析和qRT-PCR分别检测了SNHG16敲除后对K562细胞形态、增殖、细胞表面标志蛋白及红系分化调控因子的影响。实验结果显示, 敲除SNHG16后不影响K562细胞的形态和增殖, 显著促进了K562细胞表面标志蛋白CD235a和红系分化调控因子的表达水平。该研究表明, 长非编码RNA SNHG16不影响K562细胞的增殖, 但SNHG16对K562细胞表面标志蛋白CD235a的表达水平有一定的调控作用。