lncRNA Tmevpg1对小鼠自噬和JAK-STAT信号通路关键信号分子表达水平的影响

该文主要研究lncRNA Tmevpg1对小鼠自噬和JAK-STAT信号通路关键信号分子等相关分子表达水平的影响。该研究利用生物信息学分析构建Tmevpg1、JAK-STAT信号通路及自噬互作调控网络; 雷帕霉素(rapamycin, Rapa)和氯喹(chloroquine, CQ)构建小鼠自噬模型; 通过细胞共培养技术构建Tmevpg1过表达与干扰细胞模型; qRT-PCR(quantitative real-time PCR)检测小鼠脾脏和细胞模型中Tmevpg1等相关分子的RNA水平, Western blot检测自噬相关蛋白、T-bet和JAKSTAT通路关键信号分子磷酸化蛋白表达水平。结果显示, Tmevpg1、IFN-γ、T-bet、STAT1和JAK1在自噬发生的一定时间点内显著上调(P<0.001); 过表达Tmevpg1后ULK1表达上调(P<0.05), p62下调(P<0.05), IFN-γ、T-bet、JAK1以及STAT1表达未发生明显改变, 而干扰Tmevpg1后IFN-γ、T-bet、JAK1以及STAT1表达减少(P<0.05); Western blot结果显示小鼠自噬模型构建成功, T-bet、p-STAT1和p-JAK1表达趋势与mRNA水平一致; 过表达Tmevpg1可上调ULK1和LC3-II, 下调p62, 同时干扰Tmevpg1后T-bet、p-JAK1和p-STAT1表达水平下降。该项研究结果表明, lncRNA Tmevpg1和JAKSTAT信号通路对细胞自噬发挥重要调控作用。