力竭运动诱导的大鼠红细胞氧化应激对谷胱甘肽合成的影响及其机制探讨

王月明1# 于振海1# 熊艳蕾2 安晓静3 王卓亚1 纪丕友1 王志强1 周阳1 石鹏志1 赵建涛1 赵冬梅1* 熊延连1*

1 滨州医学院基础医学院, 人体解剖学教研室, 烟台 264000; 2 中国医学科学院基础医学研究所,北京协和医学院基础学院, 北京 100000; 3 烟台市口腔医院, 烟台 264000

摘要 : 该文探讨了力竭运动诱导的大鼠红细胞氧化应激损伤对谷胱甘肽合成速率的影响及其机制。将50只雄性SD大鼠随机分为2组, 分别是静坐对照组(sedentary control, C)和力竭运动组(exhaustive running exercise, E), 力竭运动组又分为运动休息0(E0) h、1(E1) h、12(E12) h和24(E24) h组, 每组10只。该研究对各组大鼠红细胞抗氧化物还原型谷胱甘肽(glutathione, GSH)、氧化型谷胱甘肽(oxidized glutathione, GSSG)、GSH/GSSG和TFG(total free glutathione)含量进行了检测与分析, 评估了各组红细胞L-半胱氨酸转运能力及三价铁降低抗氧化能力差异, 检测了各组大鼠红细胞TFG合成速率及其与L-半胱氨酸转运速率相关性。该研究构建黄了嘌呤/次黄嘌呤氧化酶体外氧化体系, 观察了各组大鼠红细胞在体外氧化条件下L-半胱氨酸转运速率、TFG和FRAP(ferric-reducing antioxidant power)含量差异。结果显示, 与静坐对照组相比, 力竭运动组大鼠红细胞中GSSG含量增加, GSH、TFG含量下降, GSH/GSSG比值显著降低。力竭运动后大鼠红细胞L-半胱氨酸转运速率显著降低, FRAP水平下降。体外氧化导致大鼠红细胞L-半胱氨酸转运速率显著降低, FRAP水平下降。结果表明, 力竭运动诱导大鼠红细胞严重的氧化应激损伤, 导致红细胞L-半胱氨酸转运速率下降, 使红细胞主要抗氧化物GSH合成效率下降。这些变化导致红细胞抗氧化能力进一步减弱, 从而成为力竭运动损伤的潜在致病因素。