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吉非替尼对敲低ANXA7的HepG2细胞增殖和凋亡的影响


焦海涛1 王爱民2 田焕娜1 王小杰1 梁秀军1 李 欣1*
1承德医学院, 承德 067000; 2河北省承德市中心医院, 承德 067000
摘要 : 该文目的为研究吉非替尼对敲低膜联蛋白A7(annexin A7, ANXA7)的人肝癌HepG2细胞增殖及凋亡的影响, 为肝癌的治疗提供参考依据。应用MTT法检测0.1、0.5、1.0、5.0、10.0、50.0 μmol/L等浓度的吉非替尼作用72 h后HepG2细胞的增殖情况, 计算IC50为5 μmol/L; 将HepG2细胞分为敲低加药组、单加药组、敲低组、阴性对照组和空白对照组, 采用RNA干扰技术将靶向ANXA7的siRNA和阴性对照siRNA通过脂质体转染法分别转染入HepG2细胞。转染72 h后采用Western blot法对ANXA7的抑制效果进行鉴定; 用MTT法和流式细胞术检测HepG2细胞增殖和凋亡情况。结果显示, 吉非替尼浓度越大, 对HepG2细胞增殖的抑制作用越明显; 靶向ANXA7的siRNA能显著抑制ANXA7的表达; 敲低加药组、单加药组、敲低组、阴性对照组和空白对照组的生长抑制率分别为73.88%、48.67%、54.33%、1.02%和0.02%, 早期凋亡率分别为8.48%、3.06%、2.93%、1.72%和1.64%。与阴性对照组和空白对照组相比, 敲低加药组、单加药组和敲低组细胞的增殖抑制率和凋亡率均明显增加(P<0.05), 且敲低加药组较敲低组对抑制细胞增殖、促进细胞凋亡的效果更为显著。由此说明, 敲低ANXA7后联合药物吉非替尼能抑制HepG2细胞的增殖, 促进其凋亡, 可能是一种临床治疗的方法。