敲低TRAF6对白血病K562细胞增殖和凋亡的影响及其分子机制

摘要 : 该文探讨了干扰肿瘤坏死因子受体相关因子6(tumor necrosis factor receptor-associated factor 6, TRAF6)表达对人白血病K562细胞增殖、凋亡的影响及其分子机制。将靶向TRAF6基因的shRNA慢病毒载体感染K562细胞, 利用荧光显微镜观察感染效率; Western blot方法检测TRAF6蛋白表达的改变; CCK-8法检测体外细胞增殖活性; 流式细胞术分析细胞凋亡率; Western blot方法检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2表达和AKT磷酸化水平的变化。结果显示, TRAF6-shRNA慢病毒载体成功感染K562细胞, TRAF6蛋白表达水平明显下降。与空白对照组和TRAF6-NC组相比较, TRAF6-shRNA组细胞增殖能力明显受抑(P<0.05), 而细胞凋亡率增加(P<0.05); 同时, 促凋亡蛋白Bax表达升高、抗凋亡蛋白Bcl-2表达下降。此外, 干扰TRAF6可下调K562细胞p-AKT(T308)和p-AKT(S473)活性, 而总AKT水平未见明显变化。该研究表明, 干扰TRAF6表达可抑制K562细胞增殖和诱导细胞凋亡, 其机制可能与下调AKT活性有关, 提示TRAF6可作为白血病治疗的一个潜在靶点。