脂多糖诱导的肿瘤坏死因子(LITAF)生物学功能研究进展

摘要 : 脂多糖诱导的肿瘤坏死因子(LPS-induced TNF-α, LITAF), 又称p53诱导基因7或溶酶体/晚期内体小膜内在蛋白。早期研究认为, p53蛋白的164~170位氨基酸肽段导入到人体单核细胞后可抑制LITAF的表达。近期研究发现, LITAF在LPS诱导的单核细胞或巨噬细胞中作为炎症细胞因子TNF-α的转录激活剂起作用, 进而引发炎症。典型的LITAF结构域包含N-端的CXXC区、25个氨基酸长的疏水区和C-端的(H)XCXXC区。当机体受到LPS刺激后, LITAF疏水区结合到胞膜上, 将N-端和C-端的CXXC区域连接在一起, 形成紧密结合的Zn2+结构, 此结构域诱导LITAF蛋白和STAT6(B)蛋白形成复合体进入细胞核, 与TNF-α的启动子结合进而激活细胞因子TNF-α的转录表达, 内源性增强机体清除肿瘤细胞或入侵病原的能力。该文就LITAF的结构和生物学功能的研究进展进行概述。