Peroxiredoxin V保护HT22小鼠海马神经细胞抵抗NO诱导的细胞凋亡

冯丽^1# 金永哲^2# 刘磊¹ 韩冰¹ 吕春阳¹ 崔玉东¹ 孙虎男^1*

¹黑龙江八一农垦大学生命科学技术学院, 大庆 163319; ²延边大学护理学院, 延吉 133000

摘要 : Peroxiredoxin V(Prx V)是过氧化物酶peroxiredoxins家族中的一员, 在神经细胞中含量丰富, 具有通过清除细胞内活性氧(reactive oxygen species, ROS)和过氧亚硝酸盐抑制氧化应激诱导的细胞凋亡的作用。过量的一氧化氮(nitric oxide, NO)具有较强的神经毒性, 可引起小胶质细胞炎性反应, 诱导神经细胞凋亡从而引发神经退行性疾病, 而且可诱导神经小胶质细胞Prx V的表达, 参与小胶质细胞的活性调控过程。但是, NO诱导的海马神经细胞凋亡过程中Prx V的作用尚不清楚。该研究利用硝普化钠(sodium nitroprusside dihydrate, SNP)作为NO供体, 检测了NO诱导的HT22小鼠海马神经细胞的凋亡及对Prx V蛋白表达的影响。结果显示, SNP诱导的HT22细胞凋亡呈现时间、浓度依赖性; 并特异性地抑制了Prx V的表达, 致使细胞内ROS水平升高, 激活线粒体依赖的经典凋亡途径, 导致HT22细胞的凋亡。该研究结果揭示, NO通过抑制细胞内Prx V的表达导致细胞内ROS水平升高, 最终诱导HT22细胞发生凋亡的机制, 为保护NO诱导的神经细胞凋亡提供了新的理论依据。